本報訊 (記者 葉小靜) 昨天，第三屆國際線粒體生物醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議在溫州醫(yī)學(xué)院召開。記者從中獲悉，溫醫(yī)在粒體研究方面取得新突破，由管敏鑫教授領(lǐng)銜的研究團隊率先發(fā)現(xiàn)了“藥物性耳聾的修飾基因”，為基因治療耳聾找到新途徑。

　　線粒體被譽為真核細胞“動力站”，為人類機體提供著90%以上的能量，也發(fā)揮著包括細胞凋亡調(diào)控、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控等在內(nèi)的生化功能。當(dāng)前，線粒體的研究已深入到生物的遺傳、發(fā)育、進化和細胞的代謝、衰老以及疾病等眾多重要領(lǐng)域，成為當(dāng)前生命科學(xué)和分子醫(yī)學(xué)中最活躍的前沿之一。溫醫(yī)眼視光學(xué)與視覺科學(xué)省部共建國家重點實驗室培育基地和浙江省醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)重點實驗室，均以線粒體疾病作為研究的特色，已經(jīng)在Leber遺傳性視神經(jīng)病、線粒體耳聾的診斷預(yù)防以及線粒體糖尿病領(lǐng)域取得了顯著的成績。

　　去年，該院還成立了Attardi線粒體生物醫(yī)學(xué)研究院。研究中，以院長管敏鑫為首的課題組發(fā)現(xiàn)，藥物性耳聾與線粒體基因突變有關(guān)。有些人因感染只打了一針慶大霉素或鏈霉素，一周內(nèi)就聽力喪失，而有的人聽力卻不受影響。此類耳聾與用藥劑量并沒有多大關(guān)系，而患者本人的線粒體基因突變引起了對此類氨基糖甙類抗生素高度敏感，從而致聾。據(jù)統(tǒng)計，在我國3000多萬耳聾患者中1/3是由于不當(dāng)使用此類抗生素引起的，其中有將近20%的藥物性耳聾患者攜帶此類線粒體基因突變。通過研究藥物性耳聾的分子致病機制，該團隊在全球率先發(fā)現(xiàn)了藥物性耳聾修飾基因，這類基因本身對耳聾的發(fā)生并無直接影響，但可以加強或減弱與耳聾表型有關(guān)的線粒體基因突變的作用。相關(guān)研究成果獲得了2009年度浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技創(chuàng)新一等獎、2009年度浙江省科技進步獎。

　　管教授說，當(dāng)下他們可以用基因篩查的方法檢測病人是否攜帶致聾相關(guān)的線粒體易感基因突變，如果攜帶這類突變，病人就不能使用氨基糖甙類抗生素，從而避免造成耳聾。令人鼓舞的是，他們研究發(fā)現(xiàn)的藥物性耳聾修飾基因，突破了藥物性耳聾患者的用藥禁忌，為研發(fā)針對此類氨基糖甙類抗生素的抗過敏藥物奠定理論基礎(chǔ)，使基因治療藥物性耳聾有望成真。在不久的將來，我們可以利用基因治療的方法，研發(fā)類似具有修飾基因作用的物質(zhì)或者藥物，并讓可以使耳朵聽力提高的基因占主導(dǎo)地位，逐漸讓耳聾患者擺脫無聲世界。