抑癌基因p53活性調(diào)控機制有新論
| 來源：科技日報 |
|
本報首爾8月11日電 (記者邰舉)韓國媒體報道說，韓國首爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院尹鴻德教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊，闡明了有關(guān)抑癌基因p53的活性調(diào)控機制的新理論，被認(rèn)為開辟了新型癌癥治療藥物的新方向。該項研究是在韓國教育科技部和韓國研究財團的共同支援下完成的。 作為研究目標(biāo)的p53基因是癌癥研究的核心方向。研究人員發(fā)現(xiàn)，大約一半的癌癥患者體內(nèi)的p53基因發(fā)生了變異或者受到損傷，p53基因正常功能的喪失被認(rèn)為同多種癌癥的發(fā)病直接相關(guān)。在正常情況下，p53能夠啟動損傷修復(fù)過程，調(diào)控細胞周期。如果修復(fù)失敗，p53還能啟動細胞凋亡過程，組織細胞突變向癌變轉(zhuǎn)化。 基因突變等因素將導(dǎo)致p53喪失活性，使其失去對癌細胞增生的抑制能力。但是相關(guān)研究始終未能在分析生物學(xué)的層面闡釋p53基因喪失活性的機制。 尹鴻德領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊，利用實驗鼠的胚胎干細胞和癌細胞解析了p53的生物學(xué)活性同鈣調(diào)磷酸酶結(jié)合蛋白1(CABIN1)的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)，為了迅速處理細胞損傷，在正常狀態(tài)下，p53分布在基因附近但表現(xiàn)出低活性。這是因為鈣調(diào)磷酸酶結(jié)合蛋白1同p53的結(jié)合使p53的功能受到抑制，但是細胞損傷發(fā)生后，該蛋白能夠迅速同p53分離，激發(fā)p53的活性，而且起到活性增強作用。 據(jù)報道，研究人員相信，這一成果被認(rèn)為開啟了p53研究的新天地，為抗癌新藥的開發(fā)提供了新的方向。 |
下一條：基因治療藥物性耳聾有望成真
